Como o coração se repara após um infarto: o papel dos macrófagos, do sistema linfático e da proteína VEGFC

Mesmo sendo um órgão que não “se regenera” com facilidade, o coração tem seus próprios jeitos de organizar a reconstrução depois de um infarto (infarto do miocárdio). Entender, passo a passo, como esse conserto acontece virou um foco importante para a ciência, porque pode abrir caminho para tratamentos melhores contra problemas cardiovasculares.

Um estudo recente com camundongos mostrou que a resposta imunológica do corpo e o sistema linfático (que faz parte do sistema imune) são peças-chave na forma como o coração se recupera quando o infarto danifica o músculo cardíaco.

O ponto central do trabalho foi identificar o papel dos macrófagos - células especializadas que podem destruir bactérias ou iniciar respostas inflamatórias úteis. Atuando como “primeiros socorros” logo após o infarto, esses macrófagos passam a produzir uma proteína específica chamada VEGFC, segundo os pesquisadores.

“Nós descobrimos que os macrófagos, ou células imunes que correm para o coração após um ataque cardíaco para ‘comer’ tecido danificado ou morto, também induzem o fator de crescimento endotelial vascular C (VEGFC), que aciona a formação de novos vasos linfáticos e favorece a cicatrização”, diz o patologista Edward Thorp, da Northwestern University, em Illinois.

Os autores descrevem isso como um cenário de “médico e monstro”: macrófagos “bons” que produzem VEGFC e macrófagos “ruins” que não produzem VEGFC, mas desencadeiam uma resposta pró-inflamatória capaz de causar ainda mais danos ao coração e aos tecidos ao redor.

Para que o coração consiga se reparar por completo, é necessário remover as células que estão morrendo - um processo conhecido como eferocitose, no qual os macrófagos têm um papel essencial. Ao analisar esse processo tanto em células no laboratório quanto em camundongos, a equipe apontou como o tipo certo de macrófago, produtor de VEGFC, realiza um reparo mais adequado.

Um próximo passo para pesquisas futuras é entender como aumentar a quantidade desses macrófagos “ajudantes” no coração e diminuir - ou até eliminar - os macrófagos que causam dano, elevando as chances de uma recuperação saudável.

“Nosso desafio agora é encontrar uma forma de administrar VEGFC ou de induzir esses macrófagos a produzir mais VEGFC, para acelerar o processo de reparo do coração”, afirma Thorp.

Quando uma pessoa sofre um infarto, o risco de insuficiência cardíaca aumenta - situação em que o coração passa a não conseguir mais bombear sangue como deveria pelo corpo. Esse risco pode ser reduzido com medicamentos atuais, como os betabloqueadores, mas não desaparece.

Enquanto os cientistas seguem aprimorando o entendimento sobre como a doença cardiovascular se desenvolve e como podemos diagnosticar mais cedo o risco de problemas cardíacos, a insuficiência cardíaca ainda mata centenas de milhares de pessoas por ano apenas nos EUA.

Estudos adicionais como este devem esclarecer melhor os processos biológicos que entram em ação após um infarto - especialmente como a eferocitose é usada para ativar a proteína VEGFC necessária para o reparo do músculo cardíaco. Embora corações humanos possam não responder exatamente da mesma forma, vale a pena investigar mais.

“Estamos trabalhando para entender melhor a progressão para insuficiência cardíaca após um ataque cardíaco, a fim de intervir cedo e redefinir o curso para o reparo cardíaco”, diz o biólogo vascular Guillermo Oliver, também da Northwestern University.

A pesquisa foi publicada no Journal of Clinical Investigation.