Gastar calorias não é o único caminho pelo qual a prática de exercício contribui para a perda de peso. Uma investigação recente com camundongos, conduzida por equipas da Universidade Stanford e da Faculdade de Medicina Baylor, indica que atividades físicas intensas podem diminuir o apetite de forma natural.
Lac‑Phe e exercício intenso: o metabólito que pode “travar” a fome
Os cientistas observaram que, após sessões de exercício muito exigentes, a corrente sanguínea dos camundongos apresentava níveis elevados de um metabólito chamado Lac‑Phe. No cérebro desses animais, acredita-se que o Lac‑Phe interfira num gatilho neural específico que, em condições normais, favorece o comportamento de alimentação.
Para o investigador Yong Xu, da Baylor, o achado aponta para uma “possibilidade empolgante”: no futuro, poderá ser viável desenvolver fármacos capazes de aproveitar esse mecanismo natural de regulação do apetite para ajudar no controlo do peso em humanos.
Evidências além de camundongos: o Lac‑Phe também aumenta em humanos
Nem todo resultado obtido com camundongos se traduz diretamente para pessoas. Ainda assim, depois que o Lac‑Phe foi identificado em camundongos em 2022, estudos posteriores também encontraram o metabólito aumentando após o exercício em humanos.
Um exemplo vem de uma pesquisa recente sobre treino de resistência, na qual participantes que apresentaram níveis mais altos de Lac‑Phe após a atividade física tiveram maior redução de gordura abdominal.
Esse tipo de associação não prova, por si só, causa e efeito em humanos, mas reforça a ideia de que o Lac‑Phe pode fazer parte de uma resposta biológica ligada à forma como o corpo ajusta fome e metabolismo depois do esforço.
Como isso pode chegar a um medicamento (e o paralelo com o Ozempic)
A hipótese de transformar esse mecanismo em tratamento não é inédita na medicina. O princípio ativo de medicamentos populares como o Ozempic, por exemplo, foi inicialmente desenvolvido para imitar um hormônio natural que participa do controlo da glicemia e influencia desejos por açúcar.
Segundo o bioquímico Jonathan Long, da Universidade Stanford, a relevância desta descoberta está em esclarecer como uma molécula produzida pelo próprio organismo pode modular o apetite ao interagir com uma região cerebral crucial para regular fome e peso corporal.
Um ponto importante, porém, é que “reduzir apetite” não é automaticamente sinônimo de “emagrecer com segurança”. Qualquer abordagem terapêutica baseada nesse caminho precisaria considerar dose, duração, possíveis efeitos colaterais e o risco de interferir em sinais normais de fome em contextos como crescimento, envelhecimento, prática desportiva e doenças metabólicas.
O que os testes em camundongos mostram sobre o papel do Lac‑Phe
Para entender melhor o que o Lac‑Phe faz, os pesquisadores realizaram experiências adicionais em camundongos.
Em trabalhos anteriores, quando foram gerados camundongos incapazes de produzir Lac‑Phe, os animais passaram a comer mais depois do exercício. Em sentido oposto, quando camundongos com obesidade induzida por dieta receberam Lac‑Phe por via intravenosa, ocorreu redução da ingestão de alimentos, além de queda no peso corporal e no conteúdo de gordura, com melhora do controlo da glicemia.
O neurologista Yang He, da Baylor, destaca que compreender o funcionamento do Lac‑Phe é um passo importante para desenvolver esse composto - ou moléculas semelhantes - em potenciais tratamentos que ajudem pessoas a perder peso.
Lac‑Phe, neurônios AgRP e neurônios PVH: a via cerebral ligada à fome
Para investigar o mecanismo no cérebro, a equipa analisou dois tipos de células nervosas em camundongos:
- Neurônios AgRP: produzem uma proteína que estimula a fome no hipotálamo, em parte por suprimir a atividade de outro conjunto de neurônios.
- Neurônios PVH: normalmente ajudam a reduzir a fome (ou “frear” o impulso de comer).
Quando a produção associada aos neurônios AgRP é desligada, os neurônios PVH passam a predominar e o apetite total diminui. Os dados sugerem que o Lac‑Phe inibe os neurônios AgRP, o que favoreceria uma redução da vontade de comer após esforço físico intenso.
Se esse processo ocorrer de forma semelhante em humanos, um medicamento inspirado nesse mecanismo poderia, em teoria, imitar a ação do Lac‑Phe para suprimir os neurônios AgRP e, assim, reduzir o apetite.
Próximos passos e limites: uma linha de pesquisa ainda no começo
Apesar do potencial, ainda há muito trabalho pela frente antes que qualquer aplicação clínica se torne realidade. A pesquisa sobre Lac‑Phe está apenas a começar, mas o ponto de partida é promissor por conectar exercício, metabolismo e regulação neural da fome de um modo mais direto.
Também vale lembrar que, na vida real, a resposta do apetite ao exercício pode variar bastante entre indivíduos e depende de fatores como intensidade, duração, composição da dieta, sono e nível de stress. Entender onde o Lac‑Phe se encaixa nesse conjunto pode ajudar tanto na ciência do treino quanto no desenvolvimento de estratégias de saúde pública para prevenção e tratamento da obesidade.
O estudo foi publicado na revista Metabolismo da Natureza.
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